高血压危象的发生机制

发生高血压危象的发病机制是什么呢？

以上为大家介绍了关于高血压危像的发生机制，希望可以帮助到患者家庭更加清楚了解，必要时刻可以及时采取措施，以免出现耽误的情况。

高血压危象一般会在以下几种因素诱发而成，诱发因素为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调（如绝经期或经期）等。高血压危象，如果是继发性高血压的诱发因素：肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。

高血压，对患者的生活也是造成不少的影响的，有时候也会突然病发，而对于高血压的危像，我们无论是作为患者还是患者家属都是要清楚的。

高血压危象的发生机制，由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。

由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环，此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危险